临床上脑梗塞包括脑栓塞与脑血栓。脑栓塞是由各种栓子随血流进入脑动脉引起。按栓子来源可分:(1)心源性栓子:最常见者是风湿性心脏病左心房的血凝块、瓣膜上的炎性赘生物;心肌梗塞或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓;心脏手术后血栓等。(2)非心源性栓子:脱落的主动脉及大血管动脉粥样硬化斑块和附着物;败血症、肺部感染引起的感染性脓栓;长骨骨折的脂肪栓塞;癌细胞栓塞;寄生虫卵栓塞;空气、羊水等栓子。(3)来源不明栓子,经检查未能发现栓子来源。脑栓塞发病一般较急,梗塞面积较大,栓塞病灶易发生出血,出血约占脑栓塞病人的1/3-1/4。脑血栓是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化使管腔狭窄、闭塞或在狭窄基础上形成血栓,致使脑局部急性血流中断,缺血缺氧。脑栓塞与脑血栓的病理改变相似,动脉闭塞后受其营养的脑组织发生缺血缺氧,而导致乳酸中毒,细胞内钙离子超载,大量游离脂肪酸和兴奋性氨基酸释放,血栓烷素A2增加,并激活自由基连锁反应,导致迟发性神经元坏死。在脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显,有可逆性。8-48小时缺血中心部位发生软化,脑组织肿胀、变软,镜下见组织结构不清,神经细胞及胶质细胞坏变。动脉阻塞3-4天后,脑组织开始液化,神经细胞消失,吞噬细胞大量出现,星形细胞增生。3-4周后液化的坏死组织被吞噬和移走,胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生,此期持续数月至1-2年。
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